Bactérias do intestino podem provocar refluxo! Descubra como Pular para o conteúdo principal

Bactérias do intestino podem provocar refluxo! Descubra como


Este é o segundo artigo de uma série sobre as causas do refluxo. No primeiro artigo vimos como identificar se o seu problema é falta ou excesso de ácido. E vimos também que na maioria das vezes é a baixa produção de ácido no estômago que provoca a doença do refluxo gastroesofágico. Se você não leu a Parte 1 – clique aqui para ler.

Neste artigo vamos falar como as bactérias do intestino podem estar provocando o refluxo.

Mas o que é refluxo e a doença do refluxo gastroesofágico - DRGE?

Milhões de pessoas no mundo todo relatam que sofrem com sintomas como refluxo pelo menos uma vez por semana. Azia, dor abdominal, tosse, regurgitação, gosto amargo na boca, roquidão, lariginte, sintomas parecidos com asma e irritação nasal são sintomas típicos. Algumas coisas como fumar, gravidez, obesidade, hérnia de hiato e uso de roupas apertadas podem piorar estes sintomas.

O refluxo ocorre quando o ácido do estômago sobe pelo esôfago e acima. Quando o refluxo é crônico, normalmente é associado com lesões no esôfago e outras áreas que não são protegidas por uma camada protetora como a mucosa do estômago. E isto acaba resultando em uma irritação dolorosa que pode levar a esofagite, esôfago de Barret e até mesmo câncer de esôfago.

Quando o refluo ocorre mais do que 3 vezes por semana é considerado como doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). O refluxo pode ainda provocar irritação nas cordas vocais, normalmente nestes casos ele é chamado de refluxo laringofaríngeo (RLF).

Uma história interessante! Como foi descoberto que as bactérias do intestino podem provocar refluxo?

Norman Robillard, é um americano, microbiologista Ph.D. e atualmente fundador do Digestive Health Institute (Instituto da Saúde Digestitva). Ele sofreu com refluxo boa parte de sua vida adulta e nunca entendeu o que provocava o seu problema. Ele só sabia que a azia constante e os sintomas de regurgitação atrapalhavam o seu trabalho, o seu sono e o seu bem estar. Sua condição foi se tornando cada vez pior.

Como muitas pessoas nesta situação ele procurou auxílio dos médicos, porém os medicamentos indicados – antiácidos, bloqueadores de H2 e inibidores da bomba de prótons (prazóis) não estavam te dando o alívio desejado e as dietas indicadas pareciam que também não ajudavam a melhorar.

Em 2004, Norman, que estava acima do seu peso, seguindo o conselho do seu filho, um personal trainer, passou a fazer uma dieta com poucos carboidratos com o objetivo de perder peso. No entanto o que aconteceu a seguir mudou a vida de Norman: ele percebeu o seu refluxo praticamente desapareceu já no dia seguinte. 

Ele ficou perplexo e resolveu pesquisar sobre o assunto, descobriu que outros médicos como o Dr. Mike Eades e a Dra. Mary Dan Eades escreveram sobre isto no seu livro “Protein Power” (Poder da Proteína). E verificou também que haviam pesquisas comprovando resultados clínicos de que cortar os carboidratos pode aliviar os sintomas.

Como microbiologista, o Dr. Norman logo percebeu a ligação entre o consumo de carboidratos, as bactérias do intestino e o refluxo. Como ele já havia estudado as características das bactérias do intestino ele se lembrou de duas principais características destas bactérias:

1 – Elas se alimentam principalmente de carboidratos
2 – A maioria delas produz grandes quantidades de gás [4]

Mas como as bactérias podem provocar o refluxo?

Dependendo do tipo, as bactérias podem produzir grandes quantidades de hidrogênio e dióxido de carbono. No intestino ainda temos outro tipo de micróbio, a Archea, que não é uma bactéria e produz o gás metano.

Os carboidratos são as melhores fontes de combustível para as bactérias produzirem gás. Cerca de 30g de carboidratos, que não tenham sido absorvidos pelo nosso organismo, podem ser transformados em até 10 litros de hidrogênio[5] no intestino delgado pelas bactérias do intestino. Isto pode gerar uma pressão enorme. Existem relatos documentados em que as bactérias do intestino produziram tanto gás e pressão que ocorreram explosões durante cirurgias intestinais. [1] [2] [3]

Então imagine o seguinte. Se uma parte dos carboidratos que você come diariamente não estiver sendo digerido e absorvido corretamente? O que acontece? Bom, isto significa que haverá presença de carboidratos mal digeridos no seu intestino delgado que servirão de alimento para as bactérias. E como nós já vimos, uma pequena quantidade de carboidratos pode ser transformada em uma enorme quantidade de gás pelas bactérias do intestino. E todo este gás precisa sair por algum lugar, então ele sobe para seu estômago aumentando a pressão intragástrica e provocando o refluxo. É como colocar mentos numa garrafa de coca-cola.

Fato indiscutível sobre o refluxo

Um fato indiscutível sobre o qual todos concordam é que o refluxo ocorre porque os músculos que fecham a parte de cima do estômago não conseguem evitar que o conteúdo do estômago volte para o esôfago. O estômago possui um músculo em forma de anel que funciona como uma válvula entre o esôfago e estômago, chamado de esfíncter inferior do esôfago (EIE).



“A doença do refluxo gastroesofágico ou DRGE ocorre quando o esfíncter inferior do esôfago (EIE) não se fecha apropriadamente e o conteúdo do estômago extravasa de volta para o esôfago.”

Quando o EIE se relaxa este fenômeno é chamado de relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago (RTEIE). Estes relaxamentos ocorrem normalmente ao longo do dia, mesmo quando você não está engolindo nada. Isto ocorre tanto em pessoas normais como em pessoas que sofrem de refluxo. Alguns estudos utilizando um exame de manometria, que serve para medir, a pressão do EIE e também a ocorrência dos RTEIEs indicaram que os pacientes que sofrem de DRGE apresentam[6],[7],[8]:

·     Mais episódios de refluxo
·     Menor pressão no EIE (hipotonia)
· Refluxos mais intensos durante os RTEIEs, principalmente após as refeições
·     Maior pressão no estômago (pressão intragástrica) e mais eructação (arrotos)



Interessante observar que o aumento da pressão no estômago foi bem registrado pelas pesquisas, porém elas não conseguiram explicar a origem desta pressão aumentada.



Excesso de gás?

Imagine a pressão dos gases dentro do seu estômago forçando o EIE a se abrir como um possível mecanismo de refluxo. Então a menor pressão do EIE (hipotonia) poderia ser explicada pelo aumento da pressão intragástrica.

A mesma analogia pode ser aplicada para explicar o aumento do refluxo durante os RTEIE. Em pessoas normais os relaxamentos do EIE não provocam refluxo, porém em pessoas que sofrem de DRGE ocorrem refluxos mais intensos durante estes relaxamentos devido a maior pressão no estômago. Isto normalmente ocorre com mais intensidade após refeições com nutrientes mal absorvidos que se tornam alimento das bactérias que produzem gases.

Um fato importante que reforça esta teoria é o seguinte: se você tentar parar o refluxo e os arrotos sem eliminar o crescimento excessivo de bactérias, pode ser que você aumente a pressão dos gases no estômago e intestino delgado. Veja, por exemplo, o caso pessoas que fizeram a cirurgia de fundoplicatura, que é uma cirurgia em que se apertam os músculos do EIE, formando uma válvula anti-refluxo que evita que ocorram refluxos ou arrotos, porém existem complicações que incluem a “Síndrome da bolha gasosa”, que pode levar a um acúmulo de gás no estômago e no intestino delgado, podendo causar cólicas e dores abdominais frequentes.

Excesso de bactérias

Uma alimentação com excesso de carboidratos, demasia de alimentos industrializados, a baixa produção de ácido no estômago e alguns outros fatores podem provocar a disbiose (desequilíbrio de bactérias na sua flora intestinal, com excesso de bactérias nocivas e que produzem gás) e o Super crescimento bacteriano do intestino delgado (SCBID).  

Segundo a Federação Brasileira de Gastroenterologia:

“O supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SCBID) ocorre quando há um desequilíbrio da flora microbiana, ou seja, presença de uma grande quantidade de bactérias no intestino delgado.”

Podemos notar que em grande parte dos casos de pessoas que sofrem com a DRGE, existe uma redução dos sintomas do refluxo quando você reduz o crescimento de bactérias no intestino.

Uma maneira de controlar de controlar o crescimento excessivo de bactérias no intestino é utilizar uma dieta com pouco carboidrato como a indicada no Método Adeus Azia 1.0. Isto acontece porque este tipo de dieta tira o principal alimento das bactérias, o carboidrato. Existem evidências científicas documentadas comprovando que a dieta indicada no Método Adeus Azia 1.0 reduz os sintomas da doença do refluxo gastroesofágico. [10][11]


Baixa Produção de Ácido no Estômago x Crescimento Bacteriano



A baixa produção de ácido no estômago é um fator que favorece o desenvolvimento do SCBID.



Em estudos realizados verificou-se que pessoas com baixa produção de ácido no estômago devido ao uso de medicamentos para inibir a produção de ácido no estômago, como os inibidores da bomba de prótons – IBP (“prazóis”) por período prolongado pode provocar problemas intestinais e SCBID [12].



Um estudo comparou a ocorrência de SCBID em pacientes com gastrite atrófica e pacientes que utilizavam IBP. Verificou-se que cerca de 57,5% dos pacientes com gastrite atrófica possuíam também SCBID, e entre os pacientes que utilizavam IBP por mais de 12 meses detectou-se 61,6% de ocorrência de SCBID[13].


A baixa produção de ácido no estômago contribui de 2 maneiras para o desenvolvimento da SCBID:

1. Permite a sobrevivência de bactérias presentes no alimento que acabam chegando ao intestino.

2. Prejudica a digestão e absorção dos nutrientes, fazendo com que haja maior quantidade de nutrientes mal digeridos que servirão de alimento para as bactérias do intestino.

Por isto no Método Adeus Azia nós procuramos utilizar estratégias 100% naturais que vão fazer o seu organismo regularizar a produção de ácido no estômago e vão melhorar a digestão e absorção de nutrientes.


Probióticos - os micróbios do bem



Segundo a Organização Mundial de Saúde probióticos são:

“organismos vivos que, quando administrados em quantidades adequadas, conferem benefício à saúde do hospedeiro”

Uma maneira de combater a disbiose e o super crescimento de bactérias do intestino delgado – SCBID é consumir alimentos que contenham probióticos. A presença de probióticos no organismo nos protege dos organismos patológicos (que causam doenças) de duas maneiras:

- Por antagonismo: competindo por nutrientes ou por espaço (local de fixação) e produzindo substâncias antimicrobianas como o ácido lático, por exemplo.

- Inibindo a ação patogênica: reduzindo os danos resultantes da ação de toxinas bacterianas. Nesse ponto a levedura Saccharomyces boulardii se destaca.

Eu recomendo fortemente aos alunos do Método Adeus Azia que utilizem alimentos probióticos como estratégia contra a disbiose e também como estratégia para melhorar a digestão e absorção de nutrientes. 

Se você quiser saber mais sobre os benefícios dos probióticos você pode dar uma conferida no artigo do meu blog - A IMPORTÂNCIA DOS PROBIÓTICOS NA CURA DA AZIA, GASTRITE E REFLUXO.


RESUMINDO

Como vimos há fortes evidências que indicam que o super crescimento bacteriano do intestino delgado – SCBID é uma das principais causas do refluxo. Fatores como a alimentação rica em carboidratos e alimentos industrializados e a baixa produção de ácido no estômago podem contribuir para o surgimento da disbiose e do SCBID e provocar o refluxo.

Você pode acabar com o super crescimento bacteriano utilizando algumas estratégias como: uma dieta com poucos carboidratos, regularizar a produção de ácido no estômago e consumir alimentos probióticos.

Se você quer saber como utilizar um método um passo a passo que vai garantir que você elimine as causas do refluxo de forma 100% natural, utilizando estratégias cientificamente comprovadas, participe de nossa aula online grátis.


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1. JOYCE, Frederic Shaw; RASMUSSEN, Torben Norre. Gas explosion during diathermy gastrotomy.Gastroenterology, v. 96, n. 2, p. 530-531, 1989.

2.       DE WILT, J. H.; BOREL, Rinkes IH; BROUWER, K. J. Gas explosion during colonic surgery.Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh, v. 41, n. 6, p. 419-419, 1996.

3.       SHINAGAWA, N. et al. Gas explosion during diathermy colotomy. British journal of surgery, v. 72, n. 4, p. 306-306, 1985.

4.       http://digestivehealthinstitute.org/2014/07/08/what-really-causes-acid-reflux-gerd/

5.    Suarez F, Levitt M. Textbook of Primary and Acute Care Medicine. Second edition. Edited by Gideon Bosker. Página 1191.

6.  IWAKIRI, Katsuhiko et al. Transient lower esophageal sphincter relaxations (TLESRs) are the major mechanism of gastroesophageal reflux but are not the cause of reflux disease. Digestive diseases and sciences, v. 50, n. 6, p. 1072-1077, 2005.

7.    DODDS, Wylie J. et al. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis. New England Journal of Medicine, v. 307, n. 25, p. 1547-1552, 1982.

8.    TRUDGILL, N. J.; RILEY, S. A. Transient lower esophageal sphincter relaxations are no more frequent in patients with gastroesophageal reflux disease than in asymptomatic volunteers. The American journal of gastroenterology, v. 96, n. 9, p. 2569-2574, 2001.

9.   http://www.fbg.org.br/Conteudo/2268/0/Supercrescimento-Bacteriano-do-Intestino-Delgado

10. YANCY, W. S.; PROVENZALE, Dawn; WESTMAN, Eric C. Improvement of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: five brief case reports.Alternative therapies in health and medicine, v. 7, n. 6, p. 120-120, 2001.

11. AUSTIN, Gregory L. et al. A very low-carbohydrate diet improves gastroesophageal reflux and its symptoms. Digestive diseases and sciences, v. 51, n. 8, p. 1307-1312, 2006.

12. COMPARE, Debora et al. Effects of longterm PPI treatment on producing bowel symptoms and SIBO. European journal of clinical investigation, v. 41, n. 4, p. 380-386, 2011.

13.   ARDATSKAIA, M. D.; LOGINOV, V. A.; MINUSHKIN, O. N. [Syndrome of bacterial overgrowth in patients with the reduced stomach acid secretion: some aspects of the diagnosis].Eksperimental'naia i klinicheskaia gastroenterologiia= Experimental & clinical gastroenterology, n. 12, p. 30-36, 2013.

14. CAPELLA, M. R. et al. Refluxo gastroesofágico na criança: tratamento cirúrgico pela técnica de Nissen. Rev. Assoc. Med. Bras.(1992), v. 41, n. 5, p. 337-42, 1995.

15. DEMEESTER, Tom R.; BONAVINA, LUIGI; ALBERTUCCI, MARIO. Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease. Evaluation of primary repair in 100 consecutive patients. Annals of surgery, v. 204, n. 1, p. 9, 1986.



16. CARLSON, Mark A.; FRANTZIDES, Constantine T. Complications and results of primary minimally invasive antireflux procedures: a review of 10,735 reported cases. Journal of the American College of Surgeons, v. 193, n. 4, p. 428-439, 2001.

17. http://www.fbg.org.br/Conteudo/198/0/Doen%C3%A7a-do-refluxo-gastroesof%C3%A1gico---DRGE 

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